Lésions Neurovasculaires
Equipe
Brigitte Onteniente : Directeur de Recherche DR2 (INSERM)
Michel Cailleret : Ingénieur d'Etudes (INSERM)
Michel Cailleret : Ingénieur d'Etudes (INSERM)
Valérie Itier : Maître de Conférences (Université Paris 12)
Jerôme Polentes : Chercheur associé (CECS)
Marion Brénot : Technicienne de recherche qualifiée (CECS)
Marion Brénot : Technicienne de recherche qualifiée (CECS)
Olivier Chose : Chercheur associé (CECS)
Les lésions neurovasculaires, qui résultent d’occlusions artérielles ou d’hémorragies au niveau cérébral, s’observent dans un certain nombre de pathologies monogéniques dont la drépanocytose, le syndrome de Marfan ou encore la maladie de Fabry. Ces lésions sont imprévisibles et constituées en quelques heures. Il n'existe aucune approche thérapeutique pour diminuer les désordres neurologiques qui en découlent. Les travaux de l’équipe analysent le potentiel de deux voies thérapeutiques, la médecine régénératrice par thérapie cellulaire, et la neuroprotection par thérapie protéique.
En ce qui concerne la thérapie cellulaire, cette équipe a montré que des progéniteurs neuraux dérivés à partir de cellules souches pluripotentes, hES ou iPS, forment des greffons qui contiennent des neurones de phénotype correct par rapport à la région lésée. La transplantation permet la récupération des fonctions diminuées ou perdues par la lésion.
L'axe « thérapie protéique » répond au besoin de développement de stratégies neuroprotectrices applicables dans les premières heures qui suivent l’infarctus
cérébral. L’équipe a développé et breveté une molécule anti-ischémique appelée TAT-XT qui présente l’avantage d’être à la fois un bloqueur de l’apoptose et un stimulateur des voies de survie cellulaire. Cette molécule présente des propriétés neuroprotectrices importantes dans les modèles animaux de lésions neurovasculaires ainsi que dans des modèles d’ischémie cardiaque.
L'axe « thérapie protéique » répond au besoin de développement de stratégies neuroprotectrices applicables dans les premières heures qui suivent l’infarctus
cérébral. L’équipe a développé et breveté une molécule anti-ischémique appelée TAT-XT qui présente l’avantage d’être à la fois un bloqueur de l’apoptose et un stimulateur des voies de survie cellulaire. Cette molécule présente des propriétés neuroprotectrices importantes dans les modèles animaux de lésions neurovasculaires ainsi que dans des modèles d’ischémie cardiaque.
